Un acercamiento general a la condición de depresión mayor

Tradicionalmente, el desorden depresivo mayor ha sido considerado como uno de origen neuroquímico. La evidencia actual ha asociado este tipo de desorden con reducciones regionales en el volumen del sistema nervioso central, así como en el número y en el tamaño de glías y neuronas en áreas discretas del cerebro. Los datos más recientes indican que el desorden depresivo mayor está asociado a impedimentos de plasticidad estructural y resistencia celular[1]. Como consecuencia, la depresión sería el resultado de una mala adaptación a cambios en la plasticidad neuronal inducidos por estrés en circuitos neuronales específicos.

Depresión mayor, Vincent Willem van Gogh
Depresión mayor, Vincent Willem van Gogh

Desde una perspectiva psicosocial, el marco de referencia de vulnerabilidad por estrés, en el cual un evento estresante dispara una predisposición subyacente, puede servir como acercamiento a la comprensión del estado depresivo de los jóvenes[2]. Esto no quiere decir que un evento negativo sea el agente causal de la depresión, más bien, los diferentes factores predisponentes interactúan alrededor del evento estresante. Grand K.E. y colegas han definido al estrés como: “un evento ambiental o una condición crónica que objetivamente amenace la salud física y/o psicológica o el bienestar de un individuo de una edad particular y de una sociedad en particular”[3]. Casi todos los individuos con desorden depresivo se han enfrentado a un evento significativamente negativo, por lo menos, un mes antes de la aparición del fenómeno depresivo.

Discurso sobre pedofilia
Discurso sobre pedofilia

Janet Shibley Hyde y colaboradores presentan el modelo que integra factores afectivos, bilógicos y cognitivos (ABC) como vulnerabilidades para la depresión. Estos factores se integran en un marco de referencia entendido como evento negativo en la vida. De acuerdo a este modelo los factores de vulnerabilidad no operan simplemente de manera aditiva, sino que, la presencia de un tipo específico de vulnerabilidad puede aumentar la posibilidad del desarrollo de otro, lo que en su conjunto aumentaría la vulnerabilidad total del individuo[4].

El modelo ABC utiliza como marco de referencia la vulnerabilidad por estrés, en el cual un evento estresante dispara una predisposición subyacente[5]. Este modelo reconoce el efecto disparador del evento estresante, donde éste interactúa con diferentes factores de vulnerabilidad. El factor afectivo del modelo ABC comprende la reactividad emocional que se encuentra íntimamente ligada al temperamento del individuo. El temperamento sería, pues, una diferencia individual basada constitucionalmente en la reactividad emocional, motora y afectiva, así como de la auto-regulación. Se piensa que estas diferencias están presentes desde la infancia, además de ser relativamente estable con el tiempo[6]. Una afectividad negativa sería una constelación  compuesta de afecto negativo, alta reactividad, alta intensidad en reacciones emocionales, baja adaptabilidad y de poco acercamiento. Una afectividad positiva sería lo contrario, afecto positivo, sociabilidad, adaptabilidad, con un buen acercamiento hacia los demás. Lo que sugiere, que el temperamento está asociado con la posibilidad de predecir tanto la depresión como la ansiedad.

Temperamentos
Temperamentos

Como factor biológico, se ha encontrado que entre las personas con depresión por causas de situaciones estresantes es muy común observar la presencia de alteraciones en los genes que codifican la proteína que participa en el trasporte de la serotonina[7]. La serotonina, como sustancia química del sistema nervioso central, está relacionada con funciones como el apetito, la vigilia, la sexualidad y los estados ánimo.

Dentro de la vulnerabilidad cognitiva se incluye a las personas desesperanzadas y a las rumiantes. Las primeras mantienen una inferencia negativa sobre la causalidad, la cual incide sobre sí mismo y donde las consecuencias en respuesta al evento causal lo llevan a la depresión. El rumear  representa un estilo de respuesta donde se piensa, repetitivamente y de manera pasiva, sobre emociones negativas producidas por eventos considerados por el individuo negativo. Dentro de los dominios tradicionales del éxito y de las relaciones interpersonales la vulnerabilidad cognitiva enfatiza sobre las creencias negativas del  valor y la competencia de la persona. La percepción que se tiene del propio cuerpo, como en el caso de la anorexia, puede incluirse en este renglón.

Vulnerabilidad cognitiva
Vulnerabilidad cognitiva

De acuerdo a este modelo, los eventos estresantes o negativos son un componente clave en el modelo ABC. Los componentes afectivos, biológicos y cognitivos de este modelo son concebidos en interacción a los eventos estresantes. Se entiende que ninguno de estos factores de vulnerabilidad, por sí mismo, desarrollaría un estado depresivo en ausencia de un evento negativo.

Los estudios neurobiológicos han podido corroborar la relación entre cambios estructurales del cerebro y los desórdenes anímicos, como es el caso de la depresión. Por ejemplo, la anhedonia ha sido identificada fuertemente con la reducción en el volumen del núcleo caudado. De igual forma, la identificación de los genes que intervienen en las bases moleculares de los desórdenes anímicos ha demostrado como guarda relación un determinado genotipo con la respuesta a una variable ambiental, particularmente durante el desarrollo del individuo y sobre los estresores que experimenta durante la vida. Además, los estudios neuropatológicos, de neuroimágenes así como los de análisis de lesiones anatómicas han permitido implicar a la circuitería neuronal que modula los aspectos del comportamiento emocional normal con la patofisiología de los desórdenes anímicos.

Esto da pie a buscar en la ontogenia del temperamento como parte del origen fisiopatológico de la depresión. El desarrollo del sistema nerviosos central, fuertemente ligado a factores tanto endógenos (genéticos) como exógenos (experiencia), pueden estar interrelacionado con los cambios en el temperamento neonatal a través de los primeros meses. De igual forma, estos cambios pueden desembocar en desórdenes anímicos si el genotipo correspondiente vulnera la capacidad de adaptación del individuo.

Sistema nervioso central humano
Sistema nervioso central humano

Por otro lado, la disfunción de las estructuras neuronales de la corteza prefrontal y de las estructuras límbicas relacionadas puede contribuir a los disturbios del procesamiento emocional, el desempeño cognitivo, la neurotransmisión, la regulación autonómica y la respuesta neuroendocrina que está asociada a los desórdenes anímicos. La hiperactividad de las estructuras límbicas durante la depresión y la hipoactividad de la región dorsal de la corteza cingulada anterior durante los desórdenes anímicos ofrecen el sustrato biológico para la comprensión de la depresión. La actividad comportamental exagerada dada por una inhibición deficiente de la amígdala y por una respuesta disminuida en la región de la cingulada rostral parece llevara a la incapacidad para manejar conflictos emocionales.

Corteza prefrontal
Corteza prefrontal

Se puede concluir que la depresión es una entidad heterogénea donde las alteraciones genéticas que modifican las respuestas a estímulos marcan la vida del individuo con tendencia hacia la depresión. De forma directa o indirecta, como causa o como efecto, la circuitería que regula las emociones, el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal y la circuitería de recompensa-castigo se involucran en las manifestaciones clínicas  de la depresión. Desde este punto de vista, el síntoma patognomónico de la depresión sería la incapacidad de manejar estímulos emocionalmente competentes como resultado de la vulnerabilidad genética y las alteraciones neuroanatómicas.

El estrés y las enfermedades anímicas
El estrés y las enfermedades anímicas

 

[1] Yukiori Goto, Charles R. Yang, and Satoru Otani (2010), Functional and Dysfunctional Synaptic Plasticity in Prefrontal Cortex: Roles in Psychiatric Disorders, Biol Psychiatry;67:199–207

[2] Hankin BL. Abela JRZ. Development of psychopathology: a vulnerability-stress perspective. Thousands Oak. Ca: Sage 2005

[3] Grant KE, Compas BE, Stuhlmacher AF, et al. Stressors and child and adolescent psychopathology: moving from markers to mechanisms of risk. Psychol Bull 2003; 129:447–66.

[4] Janet Shibley Hyde, Amy H. Mezulis, and Lyn Y. Abramson (2008), The ABCs of Depression: Integrating Affective, Biological, and Cognitive Models to Explain the Emergence of the Gender Difference in Depression, Psychology Reviwe, Vol 115, No 2: 291-313

[5] Hankin BL. Abela JRZ. Development of psychopathology: a vulnerability-stress perspective. Thousands Oak. Ca: Sage 2005

[6] Temperament, In W. Damon (Ed.) handbook of Child psychology , Vol 3, pp. 105-176, New York

[7] Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H, et al.(2003)  Influence of life stress on

depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science 301(5631):386–389.

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