Las glándulas mamarias y el riesgo de cáncer

La actriz Angelina Jolie, además de constantemente impactar al mundo por sus excelentes actuaciones cinematográficas, conmocionó a la opinión pública al someterse a una doble mastectomía por motivos preventivos. La noticia recorrió el mundo y el cáncer de glándulas mamarias volvió a las primeras planas. El informe Globocan 2012, realizado por la Agencia Internacional de Investigación sobre el Cáncer de la Organización Mundial de la Salud (OMS), que reveló que desde el 2008 el número de casos de cáncer de mama aumentó en más de 20 por ciento. Y que la mortalidad asociada a este tumor incrementó en un 14 por ciento.

Angelina Jolie
Angelina Jolie

Los esfuerzos mundiales en la prevención del cáncer se han dirigido, principalmente, a la detección temprana y al tratamiento oportuno. Ambas acciones son pilares de la salud pública, sin embargo, la prevención comienza por identificar el agente causal. Sería simplista el enunciar que sólo existe una causa para cada tipo de cáncer. En ninguna otra enfermedad como en ésta interactúan tanto las causas endógenas como las exógenas. Los factores genético-fisiológicos interactúan con los medio ambientales en el desarrollo de esta condición degenerativa.

Glándulas mamarias
Glándulas mamarias

En el caso de la actriz Jolie, de acuerdo a su declaración, tenemos un ejemplo de herencia donde aparentemente ella adquirió de su madre el gen portador del cáncer de glándulas mamaria, situación que la ponía en casi el 90% de probabilidades de desarrollar el cáncer. Para minimizar el riesgo optó por el procedimiento preventivo de doble mastectomía. Jolie perdió a su madre de 57 años de edad por cáncer.

El cáncer de mamas es una condición heterogénea. Varios subtipos de tumores conforman lo que conocemos como cáncer de las glándulas mamarias, cada uno con una historia natural diferente que requieren tratamientos específicos. En el procedimiento del diagnóstico del cáncer de mamas se incluye la detección de alguna masa en el tejido mamario a través de la mamografía, la determinación del tipo hormona-dependiente o no del tumor, la identificación de los genes identificados como BRCA1 y BRCA2, y la determinación de marcadores biológicas tipo (HER2) y ERBB2-positiva. Algunos de estos tumores no pueden ser identificados sino hasta que es ya muy tarde, debido a que no forman la masa característica de un tumor en desarrollo.

El primer pasao para la detección temprana
El primer pasao para la detección temprana

Entre las características biológicas que se deben identificar en los subtipos de tumores mamarios son los receptores de hormonas, si se posee o no estos receptores.  Las hormonas son secretadas a la sangre en concentraciones muy pequeñas y actúan sobre tipos celulares específicos. La sensibilidad de la célula ante la hormona depende de la existencia de receptores proteicos específicos para dicha hormona; por ejemplo, en la pubertad los estrógenos actúan sobre las glándulas mamarias produciendo la maduración del sistema de conductos, el depósito de grasa, la proliferación de tejido conectivo y la pigmentación del pezón y de la areola. Estos receptores se sintetizan y se degradan constantemente, variando el número de receptores de cada célula para reducir o aumentar así el efecto de la hormona.

El cáncer de mama HER2+ generalmente es más agresivo. Los estudios muestran que aproximadamente el 25% de las personas con cáncer de mama tienen tumores que son HER2+. HER2 significa en inglés Human Epidermal growth factor Receptor 2 (Receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano).  Es muy importante determinar cuál es el estado de HER2 del cáncer que se trata. Esto es porque los tumores HER2+ tienden a crecer y a diseminarse más rápidamente que los tumores que no son HER2+. Además, el tratamiento del cáncer de mama HER2+ es diferente del tratamiento del cáncer de mama que no es HER2+. 

Human Epidermal growth factor Receptor 2
Human Epidermal growth factor Receptor 2

En el caso del cáncer de mama HER2+, las células cancerosas tienen una cantidad anormalmente alta de genes HER2 por célula. Cuando esto sucede, aparece demasiada proteína HER2 en la superficie de las células cancerosas. A este fenómeno se lo llama sobre expresión de la proteína HER2. Se estima que el exceso de proteína HER2 hace que las células cancerosas crezcan y se dividan más rápidamente. Es por esto que el cáncer de mama HER2+ generalmente es más agresivo que el cáncer de mama que no es HER2+.

Uno de los tipos de cáncer de mamas que con mayor frecuencia se presenta es el dependiente de estrógenos. Se postula que el tejido adiposo (células que almacenan grasa) se convierte en la principal fuente de estrógeno del cuerpo. Es por esta razón que se ha intentado identificar a la obesidad y a la falta de actividad física con este tipo de cáncer. La obesidad aumentaría el riesgo de cáncer de mama, probablemente por el aumento en la  producción de estrógenos en las glándulas mamarias. Los resultados de las investigaciones indican que la exposición al estrógeno, ya sea por terapia de reemplazo hormonal o por producción interna de la hormona, es una determinante importante del riesgo de cáncer de mama.

Receptoresa de estrógenos
Receptoresa de estrógenos

Se estima que menos del 5 por ciento de los cánceres diagnosticados obedecen a un único gen heredado[1]. Un porcentaje desconocido puede ser atribuido a causas endógenas (internas del cuerpo) como por ejemplo, la producción de radicales libres producto del proceso de detoxificación celular el cual puede producir daño en el ADN. Otro gran porcentaje de los cánceres diagnosticados se deben a causas exógenas (fuera del cuerpo). Los factores exógenos actúan como estimuladores y promotores de cambios genéticos y biológicos. El medio que nos rodea se encuentra inundado de sustancias sintéticas y de compuestos naturales que actúan como estrógenos en el cuerpo humano. Estas sustancias son conocidas como di-ruptores químicos endocrino o como estrógenos ambientales (EA). Actualmente se cuenta con bastante evidencia de cómo estos di-ruptores están unidos a una variedad diferente de cánceres y en especial al de glándulas mamarias.

Patofisiología de glándulas mamarias
Patofisiología de glándulas mamarias

Entre otras, estas sustancias parecen contribuir a la pubertad prematura, y por consiguiente, a una exposición mayor de estrógenos en la mujer[2]. La exposición a estrógenos por periodos largos de tiempo, durante la vida, está unida a un riesgo mayor de desarrollar cáncer dependiente de estrógeno[3]. Estudios recientes demuestran que diversos estrógenos sintéticos son cedidos en muchos casos por los materiales plásticos que conservan los alimentos como por ejemplo los contenedores donde guardamos los alimentos en el refrigerador y otras conservas, sándwiches envasados en plástico, etc… Se Puede afirmar pues, que cada día podemos ingerir un gran número de estrógenos sintéticos de diferente estructura química. Estas sustancias parecen causar pubertad precoz y un alto índice de cáncer de glándulas mamarias posteriormente en la vida. En el caso de fetos masculinos, estos parecen provocar alteración en el descenso testicular, desarrollo anormal del pene y un alto índice de cáncer testicular. La responsabilidad en la prevención del cáncer de mamas no recae sólo en las mujeres, no son ellas las causantes de la inmensidad de cancerígenos ambientales.

 

 


[1] Willet WC. (2002) Balancing life-style and genomics research for disease prevention. Science. 296:695-8.

[2] ANNUAL REPORT | PRESIDENT’S CANCER PANEL, 2008–2009

[3] Kelsey J, Gammon M, John E. (1993) Reproductive factors and breast cancer. Epidemiol Rev. 15(1):36-47.

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