La extensión del daño arterial a otras partes del cuerpo

Las afecciones arteriales que ocluyen y debilita las paredes arteriales se denominan arteriosclerosis o endurecimiento arterial. Se caracterizan por engrosamiento de sus paredes evolucionando hacía el endurecimiento de éstas a medida que se forman depósitos de calcio y grasa. Aunque, a través de estudios experimentales se han identificado un gran número de fenómenos tempranos en la arteriosclerosis, la acumulación de lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la capa celular interna de la arteria (endotelio o capa íntima) parece ser un elemento primordial en el desarrollo de esta condición. Las lipoproteínas conocidas comúnmente como el colesterol malo (LDL-C), favorecen la formación de placas ateromatosas al incrementar el número de partículas que penetran en la pared arterial. Dado que las partículas de LDL-C son el mayor transportador de colesterol en la sangre, se considera al colesterol sanguíneo como un factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares.

Cuando las partículas de colesterol, en forma de moléculas de LDL-C, entran a la pared arterial, el cuerpo trata de eliminarlas pero la placa de grasa se transforma en una lesión rica en colesterol. A estas lesiones se adhieren células y sustancias del sistema inmunológico que intentan destruirlas. Lejos de poder limpiar las paredes de las arterias, la respuesta inmunológica participa en la formación de la placa ateromatosas creando una zona de tejido arterial permanentemente inflamado.

La angina de pecho y el infarto del miocardio son algunas de las consecuencias más peligrosas del endurecimiento de las arterias. La angina de pecho (sofocación de pecho) se caracteriza por una sensación de dolor, malestar, constricción  o presión incómoda en el centro del pecho. Estos síntomas generalmente duran unos pocos minutos. La sensación asociada con la angina puede también extenderse a los bazos, espalda, cuello, mandíbula o estómago. Esta sofocación o dolor en el pecho se presentan cuando el suministro de sangre y oxígeno al corazón es insuficiente.

Los síntomas de angina son provocados por los efectos de la arteriosclerosis, o sea la acumulación de placas en las arterias que irrigan el músculo cardiaco. El malestar que se presenta en la angina de pecho es consecuencia de la insuficiencia del riego sanguíneo en el propio corazón. En algunas ocasiones, cuando una persona realiza actividades que requieren de mucho esfuerzo físico, como por ejemplo, subir escaleras, correr, o cuando se encuentra en situaciones de alto estrés emocional, o se expone a temperaturas extremas (frías o calientes), puede presentar temporalmente los síntomas de una angina de pecho. En estas situaciones, la frecuencia cardiaca y la presión arterial aumentan, lo que hace que el corazón requiera un mayor suministro de sangre y de oxígeno y al no poder ser suministrado se produce el dolor.

En alguien que padece de angina pecho las arterias coronarias no pueden satisfacer completamente el incremento en la demanda de oxígeno y por esta razón se presenta el dolor en el pecho. Los síntomas son muy similares a los del ataque del corazón, pero entre estas dos condiciones de salud hay distinciones muy importantes. Los síntomas de la angina se presentan de forma temporal y se deben a una disminución parcial en el flujo de sangre del corazón. Durante un ataque al corazón, el flujo de sangre al músculo cardiaco se detiene por completo y los síntomas son más intensos y prolongados.

Clínicamente se identifican dos tipos de angina, la que se conoce como angina estable y la que se denomina angina inestable. En personas con angina estable, los síntomas generalmente se presentan de manera previsible, porque las molestias se identifican al hacer actividades físicas o durante momentos de estrés o ansiedad.  En la mayoría de los casos, los síntomas se alivian con el tratamiento de nitroglicerina, que actúa dilatando las arterias coronarias. La angina inestable se presenta de manera súbita, sin aviso, y puede ocurrir incluso en momentos de reposo. Durante un episodio de angina inestable, la sensación de malestar puede ser más aguda y prolongada que en alguien con angina de pecho estable.  Este estado morboso se considera un síndrome coronario agudo, esta condición debe ser tratada como una emergencia médica[1].

El galardonado Robert F. Furchgott, quién recibiera en 1998 el Premio Nobel de Fisiología o Medicina junto con Freid Murad y Luis J. Ignarro por sus descubrimientos referentes a “El óxido nítrico como molécula de señalización en el sistema cardiovascular”, demostraron la importancia fundamental del endotelio como modulador de la respuesta vasodilatadora arterial. Ellos observaron que la función normal del endotelio depende de una sustancia denominada “factor de relajación derivado del endotelio” (ERDF, siglas en inglés). Actualmente podemos decir que la disfunción endotelial representa la pérdida de la capacidad de éste tejido para modular el tono vascular, inhibir los procesos de agregación plaquetaria, adherencia neutrófilos y de proliferación celular.

Al hablar del tono muscular nos referimos a la contracción parcial, pasiva y continua de los músculos.  En el caso de los músculos esqueléticos el tono muscular ayuda a mantener la postura. La tensión muscular se mantiene por impulsos nerviosos inconscientes que mantienen los músculos en un estado de contracción parcial. De haber un tirón o un estiramiento, el cuerpo responde automáticamente aumentando la tensión muscular. Por lo tanto el término tono muscular nos habla de una condición de base. Las arterias están formadas por una capa intermedia de músculo liso. El óxido nítrico, como molécula de señalización, actúa directamente sobre este músculo, relajando el tono muscular. Éste mecanismo aparentemente tan sencillo coadyuva en el control de la presión arterial.

La hipertensión es un trastorno de la regulación la presión sanguínea del cuerpo. Esta regulación es una de las funciones fisiológicas más complejas; depende de las acciones integradas de los sistemas cardiovasculares, renales, neurales y endocrinos. Su regulación es flexible y responde a los requerimientos de la perfusión local de los órganos. Dentro de las funciones generales de los sistemas cardiovasculares y renales está la de regular la presión sanguínea para mantener el equilibrio económico del cuerpo. Al proporcionar la fuerza impulsora que lleva la sangre a través del sistema vascular la presión sanguínea suministra la sangre necesaria para la perfusión de órganos críticos como el cerebro. Además, el sodio total corporal y el equilibrio del agua están regulados parcialmente por la presión de la perfusión renal arterial.

La pérdida de la capacidad del endotelio para modular el tono vascular es el principal factor de riesgo para el desarrollo de la hipertensión arterial. Esta disfunción facilita el incremento posterior de la presión sanguínea y contribuyen a lo que se conoce como hipertensión establecida. La hipertensión sin tratamiento es una condición que se auto acelera. El deterioro de las estructuras del sistema cardiovascular no tan sólo afecto al corazón, su daño se extiende al todo el cuerpo.

La oclusión de la luz arterial hace que no llegue oxígeno a los tejidos
La oclusión de la luz arterial hace que no llegue oxígeno a los tejidos

 


[1] Tomado de la página de la Asociación Americana del Corazón (American Heart Association)

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