La dermatitis atópica

La “atopía” se refiere al tipo de mecanismo inmunitario que presentan en trastornos alérgicos mediados por el efecto y la acción de anticuerpos IgE sobre las células. Etimológicamente atopia significa sin (a) lugar (topos), es decir, raro, extraño. El término atopía (del griego a + topos, “sin lugar”, “desubicado”) fue acuñado por Arthur F. Coca y Robert A. Cooke[1], para los que la atopía es una “hipersensibilidad frente a proteínas heterólogas. Esto se refiere a que ciertas personas tienden a reaccionar excesivamente ante sustancias o estímulos ambientales. Por ejemplo, en el aparato respiratorio se manifiesta con asma y en la piel con picor; si afecta a los ojos y la nariz, se produce lagrimeo y estornudos; en casos graves, en la piel se manifiesta en forma de eccema o dermatitis. Sin embargo, la atopía es algo más, ya que en la condición dermatitis atópica no sólo se desarrolla a través de mecanismos inmunológicos, sino que en ella participan otros fenómenos no inmunológicos como: sequedad cutánea, reactividad cutánea paradójica y microorganismos.

Las manifestaciones de la atopía pueden ser muy variadas aunque, el asma, la rinitis-conjuntivitis y la dermatitis atópica son consideradas la llamada “triada atópica”. Desde el punto de vista terminológico la expresión más adecuada para definir el proceso es el de “dermatitis” ya que en realidad la inflamación cutánea es la base de la enfermedad. Sin negar que posteriormente y como consecuencia del rascado o de la actuación de otros factores surgen otras complicaciones, como puede ser el propio eczema. Ni clínica ni histológicamente, la manifestación cutánea de la atopia no complicada corresponde a un eczema.

La piel en el individuo atópico y muy especialmente en la dermatitis atópica es seca, pruriginosa, irritable, con una marcada tendencia a la parasitación por virus, bacterias o hongos. La dermatitis atópica se presenta con urticaria o picor intenso e incesante junto con inflamación de la piel. Estas características epidérmicas son consecuencia de la pérdida de la función como barrera. Aunque se desconoce el origen patógeno de la dermatitis atópica, se han establecido como factores críticos en la inflamación cutánea a las perturbaciones en la barrera epidermal y a la disfunción inmunológica con resultado en la sensibilización a la IgE.

Recientemente, se identificó a la citocina dermal Thymic stromal lymphopoietin (TSLP) en el origen patogénico del asma y de la dermatitis atópica[2]. Los niveles de expresión de la TSLP en piel se correlacionan directamente con los síntomas y la severidad de la dermatitis atópica. Esta citocina es el principal pruritogénico el cual activa directamente los nervios sensoriales periféricos sensoriales, por lo que se evidencia que la TSLP, además de ser un inmuno-modulador es un agente neuro-estimulador[3]. Actualmente, es un hecho reconocido la influencia de los factores inmunológicos en el origen de la dermatitis atópica. La TSLP actúa como un potente estimulador de la citocina Th2 al igual que de las interlucinas 4, 5 y 13, las que a su vez disparan la producción y la liberación de la IgE de las células plasmáticas[4].

El estudio de la piel de una persona con dermatitis atópica presenta la presencia de linfocitos T (CD4) clase 2; asimismo, se pueden encontrar células de Langerhans, eosinófilos, mastocitos y granulocitos. También se ha demostrado la participación de distintos mediadores de la inflamación (interleucinas) y de inmunoglobulinas (IgE, IgG). Entre las poblaciones de linfocitos que participan en esta condición se pueden identificar las subpoblaciones de linfocitos CD4+: Th1, Th2. En la dermatitis atópica existe un predominio de las células Th2, por lo que en estas personas hay una mayor producción de IL-4 y disminución de IFN-g, lo que desencadena una mayor producción de IgE.

Las manifestaciones clínicas típicas de la dermatitis atópica se dividen en tres etapas, que suelen denominarse del lactante, infantil y del adulto. Junto a ellas se encuentran otras, con frecuencia llamadas atípicas, a pesar de que muchas, como la xerosis, son muy constantes. La piel seca o xerosis es un hallazgo casi constante en las personas con dermatitis atópica de todas las edades. Se debe a un trastorno de la composición de lípidos que origina un aspecto de sequedad, cuarteamiento y descamación fina. Sobre todo en los niños mayores y los adolescentes suele acompañarse de hiperqueratosis en la desembocadura de los folículos pilosos (hiperqueratosis folicular), que es más intensa en los brazos y en los muslos.

Típicamente la dermatitis atópica evoluciona de forma crónica, con períodos de empeoramiento y de mejoría, sin causa aparente, a pesar de realizar correctamente el tratamiento indicado y sin haber modificado sus hábitos de higiene, alimentación, vestido,  etc., lo que en ocasiones puede llevar a la desorientación de los padres. Los cambios ambientales pueden modificar su curso hacia peor (empeoramiento en invierno y primavera) o al contrario, mejorarlo (en verano desaparición con la exposición solar).

El sistema inmunológico del niño se desarrolla durante la vida fetal, pero no madura completamente hasta los 2 años de vida, por lo que algunas citocinas tienen niveles bajos, los fagocitos pueden ser insuficientes y su función es incompleta. Por lo que, cualquier padecimiento de origen inmunológico contendrá características propias del individuo que lo padece. Esto no quita que se puedan identificar situaciones comunes entre individuos y se prevea un desarrollo y una clasificación del  padecimiento en cuestión. Por ejemplo, se señala que el aspecto de la dermatitis atópica va cambiando con la edad. En los primeros meses de vida aparece un enrojecimiento “húmedo” de las mejillas, la frente, el cuello y la parte superior del cuerpo. En niños mayores de 3 años el enrojecimiento aparece en los pliegues internos del codo, detrás de las rodillas, en las muñecas y en el cuero cabelludo, pudiendo ir extendiéndose al cuerpo. La dermatitis puede acabar desapareciendo sola antes de la adolescencia en un alto porcentaje de los casos (50-75%).

Estas son situaciones que orienta a buscar e identificar una lesión cutánea la cual no cura espontáneamente sino que se mantiene crónicamente alterando la vida del individuo. El diagnóstico final tan poco es sencillo, pero este debe ser dado por especialistas y expertos en la materia. Se trata de identificar posibles estimuladores de la lesión cutánea y el desarrollo funcional del sistema inmunológico. Una hipersensibilidad a estímulos ambientales que se traducen en lesiones de la piel puede reflejar una disfunción en el sistema inmunológico que posteriormente pueda transformarse en otras alteraciones físicas.

Padecimiento imunológico
Padecimiento imunológico

[1] Coca AF., Cooke RA., 1923, On the classification of the phenomenon of hypersensitiveness, The Journal of Immunology vol. 8 no. 3 163-182.

[2] Leyva-Castillo, J.M., Hener, P., Jiang, H., and Li, M. (2013). TSLP produced by keratinocytes promotes allergen sensitization through skin and thereby triggers atopic march in mice. J. Invest. Dermatol. 133, 154–163.

[3] Wilson, S.R., Thé, L., Batia, L.M., Beattie, K., Katibah, G.E., McClain, S.P., Pellegrino, M., Estandian, D.M., and Bautista, D.M. (2013). The Epithelial Cell-Derived Atopic Dermatitis Cytokine TSLP Activates Neurons to Induce Itch. Cell 155 (2), 285–295.

[4] Brandt, E.B., and Sivaprasad, U. (2011). Th2 Cytokines and Atopic Dermatitis J. Clin. Cell Immunol. 2, 110.

Responder

Introduce tus datos o haz clic en un icono para iniciar sesión:

Logo de WordPress.com

Estás comentando usando tu cuenta de WordPress.com. Cerrar sesión / Cambiar )

Imagen de Twitter

Estás comentando usando tu cuenta de Twitter. Cerrar sesión / Cambiar )

Foto de Facebook

Estás comentando usando tu cuenta de Facebook. Cerrar sesión / Cambiar )

Google+ photo

Estás comentando usando tu cuenta de Google+. Cerrar sesión / Cambiar )

Conectando a %s